基礎生物学定期試験対策2001年対策（笑）

間違えていても責任は負えないよ〜んo(≧∇≦o)(o≧∇≦)o

Version多分最終（笑）　９月２１日改訂

  1. 上皮組織、結合組織、筋組織、神経組織
  2. 細胞が集合→組織、組織が集合→器官、（器官が集合→系）
  3. 吸収上皮、粘膜（固有層）、粘膜下層、マイスナーの神経叢、輪層筋、アウエルバッハの神経叢、縦層筋の順で内腔からの順で詳しくは、ここの図で
  4. 原核生物（prokaryote)→核膜がなくDNAが細胞質基質（サイトゾル）中に存在。現存するのは細菌類、ラン藻類のみ。真核生物(eukaryote)→核膜に包まれた核をもつ。核構造が発達。現存するのは原生生物、菌類、多細胞生物
  5. 細菌類、ラン藻類
  6. ここの図参照
  7. 解糖系→サイトゾル（細胞質基質）O2不必要、クエン酸回路→ミトコンドリアのマトリックスH2O取り込み、CO2発生、O2がないと進行しない、電子伝達系→ミトコンドリアの内膜（クリステ）O2が必要
  8. ミトコンドリアのマトリックス
  9. 問題訂正：好気呼吸したときO2は細胞のどこから取り込むか？で答えはミトコンドリアのクリステ
  10. 内膜に存在
  11. マトリックス
  12. アクチンフィラメント(6nm、マイクロフィラメントとも呼ばれる)、中間径フィラメント(10nm、マイクロチューブルとも呼ばれる)、微小管(25nm)これら三つを合わせてサイトスケルトンと呼ぶ
  13. アクチンフィラメント→アクチンが集まったもの、微小管→チューブリンが集まったもの、中間径フィラメント→？（組織によって違う）
  14. 細胞の形態保持、細胞を変形させる（アクチンフィラメント、アメーバの足など）、細胞質内での物質輸送の足場（微小管、細胞内のレール）、細胞分裂に関与（微小管）、細胞同士の結合（中間径フィラメント、デスモソーム）、細胞運動に関与（アクチンフィラメント）
  15. ４６本
  16. ２３本
  17. DNAはもとの２本の鎖それぞれを鋳型として複製される
  18. DNAの二重らせんをほどく酵素、働かなくなると早老症になる。詳しくはここへ
  19. オリゴ糖の修飾、タンパク質の行先の選別、タンパク質の濃縮、エキソサイトーシス（開口分泌）による細胞外分泌
  20. ここの図参照
  21. 膜結合型リボソームがタンパク質合成に関与、外にあるタンパク質を小胞体内腔に取り込む 、小胞体内腔で@タンパク質の折りたたみA他のタンパク質との複合体形成Bdisulfide結合（S−S結合）の形成Cオリゴ糖の付加、ゴルジ体への運搬の調節
  22. リン脂質、コレステロールなどの複合脂質合成に関与、薬剤や種々の発癌物質の解毒、代謝に関与
  23. 粗面小胞体
  24. 滑面小胞体
  25. 細胞内消化（細胞内外の生体高分子の分解に関与）
  26. 細胞表面からエンドサイトーシスによって取り込まれた細胞外界の分子を包み込む膜小胞、細胞膜からリソソームにいたる過程で@再利用されるものA再配置されるものB分解されるものに選別する場所
  27. ヌクレアーゼ（核酸分解）、プロテアーゼ（タンパク質分解）、グリコシダーゼ（糖質分解）、リパーゼ（脂質分解）、ホスファターゼ（リン酸モノエステル分解）、スルファターゼ（硝酸エステル分解）、ホスホリパーゼ（リン脂質分解）
  28. 反応性が高く害のあるH2O2を生成分解する隔離された場所（危険だから隔離されてる）■オキシダーゼ、カタラーゼ、脂質の分解、有毒物質の無毒化に関与
  29. ここの図参照。G1→DNA合成準備期、S→DNA合成期（複製）、G2→分裂準備期、これら三つを合わせて間期と呼ぶ。G1、G2では細胞がおっきくなる。M→核分裂→細胞分裂期
  30. すべてのeukaryoteに共通することで、サイクリンCdk複合体により調節されている。G1とＳ期の間、G2とM期の間で、細胞の大きさや環境をチェックする。詳しくはここの図
  31. ここの図参照
  32. ここの図参照
  33. アポトーシス→プログラムされた細胞の死。細胞の自殺。ネクローシス→外的要因により細胞が破壊される。細胞の他殺。
  34. ここの図参照
  35. 両生類や昆虫の変態→変態における不必要な組織、器官の脱落。（これからすると仮面ライダーの変身というかけ声は正しくなく、変態！！って言って変身するのが正しいって事になりますね・・・爆）指の形成→指間細胞の消失。生殖器の形成→ミュラー管、ウォルフ管の退化。神経ネットワークの形成時→シナプスが形成されなかった神経細胞の除去。小腸や胃の上皮組織の交替→絨毛の上皮組織がはがれ落ちる。他には去勢（アンドロゲン除去）による前立腺の萎縮。
  36. アポトーシスを実行させるカスペースが短時間で爆発的活性化するため
  37. @生体制御、不要細胞の除去→生物個体の形態形成、神経系の確立と維持、内分泌系による恒常性の維持、免疫系の多様性と特異性の獲得。A生体防御、異常細胞の除去→腫瘍細胞の除去、自己反応性免疫細胞の除去、ウイルス感染細胞の除去。
  38. Ｂａｘ，Ｂａｄ，Ｂｃｌ−２，Ａｐａｆ−１など
  39. 内分泌腺とは外分泌腺の道管がアポトーシスを起こし、外にではなく、近くの血管へホルモンを分泌する腺。外分泌腺は外側に体液などを分泌する腺
  40. ここの図参照
  41. ここの図参照
  42. 副細胞→粘液分泌。腺頸部にあり細胞は細長い。壁細胞→ＨＣｌ分泌。細胞は大きく突出している。主細胞→ペプシノゲン分泌。細胞内が蜂の巣のように見える。詳しくはここの図参照
  43. 胃酸が出過ぎてしまい胃の壁細胞を壊して自分の胃を傷つける病気。ガストリンを抑えるガ○ターなどが最近スウィッチOTC薬として売りにだされてる。
  44. トリプシノーゲン、キモトリプシノーゲン、アミラーゼ、マルターゼ
  45. 肝臓で作られている。胆汁酸塩が乳化作用をもち脂質の消化を助ける
  46. 刷子縁とは微絨毛が集まった名称
  47. 単糖類、アミノ酸、水溶性ビタミン、無機物の水溶性なもの。ちなみにリンパ管は脂肪酸、グリセリン、脂溶性ビタミン（ビタミンA、D、E、K、「あでっく」と覚える）の脂溶性のもの。
  48. 肝門脈。他に水溶性ビタミン、無機物も同じ
  49. 乳び管
  50. ジペプチダーゼ、マルターゼ、ラクターゼ、スクラーゼ
  51. 幽門のG細胞から分泌。血流にのって胃に働く。胃酸分泌の促進
  52. 十二指腸のS細胞から分泌。血流にのって膵臓へ働く。NaHCO3の分泌促進
  53. CCK-PZ（コレシストキニンパンクレオザイミン）は十二指腸のI細胞から分泌。血流にのって膵臓、胆嚢に働く。胆嚢の収縮、膵液の分泌促進
  54. ここの図参照。G→ガストリン、S→セクレチン
  55. @最終段階まで消化するA絨毛を通して吸収する
  56. ここの図参照
  57. 微絨毛
  58. 水分の吸収、不必要なものの排出
  59. ●大腸粘膜が広大な面積にわたって消失する（水分が吸収されないので下痢をする）●吸収上皮の海洋と破壊が起こる●粘膜が傷害されるため大量の水溶性の下痢が起きる●粘膜が破壊され出血するため、水溶性の下痢に血液が混じる。★原因は不明とされるが、ストレスと密接な関係があるかもしれなく、若い人に多く、性別による発症の数の違いは見られない。
  60. 視床下部→オキシトシン、バソプレシン、GRH、GnRH、TRH、CRH、PRH。下垂体→TSH、ACTH、FSH、LH、PRＬ、GH。松果体→メラトニン。甲状腺→チロキシン(T4)トリヨードチロニン(T3)。上皮小体（副甲状腺）→PTH。胸腺→チモシン。副腎→アルドステロン、コルチゾール、アドレナリン、ノルアドレナリン。膵臓→インスリン、グルカゴン。卵巣→エストロゲン、プロゲステロン。精巣→テストステロン。
  61. 細胞の核の中のホルモン受容体（レセプター）と結合
  62. 細胞膜のホルモン受容体（レセプター）と結合
  63. ここの図参照
  64. 細胞膜受容体→ペプチド性ホルモン（水溶性だから細胞内に入れない）、核内受容体→ステロイドホルモン（脂溶性だから細胞内に入れる）
  65. 胃と小腸の細胞
  66. ここの図参照
  67. バソプレシン→抗利尿、血圧上昇。オキシトシン→乳汁分泌、子宮収縮。放出ホルモン、抑制ホルモン→ここの図参照
  68. α細胞がグルカゴン、β細胞がインスリン
  69. インスリン
  70. グルカゴン、糖質コルチコイド、アドレナリン、ノルアドレナリン
  71. ０．１０
  72. インスリンの作用不良または分泌不良により、血糖値が上昇し、網膜症、腎症、神経障害を起こす病気。
  73. トリヨードチロニン、チロキシン→甲状腺から分泌、代謝率亢進、成長発達調節。カルシトニン→甲状腺から分泌。血中カルシウム濃度を低下。パラトルモン（PTH）→副甲状腺から分泌。血中カルシウム濃度を上昇。
  74. 甲状腺ここの図参照。副甲状腺ここの図参照
  75. ライディッヒ→男性ホルモンの分泌。セルトリ→精上皮の管腔側と基底側を隔てるしきりを作っている（血管精巣関門）。
  76. エストロゲン→成熟卵胞、プロゲステロン→成熟黄体
  77. 三胚葉すべてに由来する組織を含んだ腫瘍が、異所性に発生するとき、奇形種（teratoma）と呼ばれるしたものと考えられる。このことは、性腺の奇形種の染色体分析、アイソザイム型(isozyme pattern)の研究からも裏付けられている。すなわち、卵巣奇形種では４６，XXであるが、アイソザイムはすべて相同(homezygous)であり、１倍体細胞(haploid cell)の２倍体化によると考えられ、睾丸奇形種でも４６，XXでやはり同じような２倍体と考えられる症例がある。治療法は手術による摘除が基本で放射線、アドリアマイシン(adriamycin)の局所摘動脈内注射などもある。また、胸部に奇形種ができることもあり、原因は不明だが組織迷入説、肺細胞迷入説が支持されている。
  78. 球状層→鉱質コルチコイド（アルドステロン）。電解質代謝の調整、腎臓でのナトリウムの再吸収。索状層→糖質コルチコイド。血糖上昇。網状層→性ホルモン。主に男性ホルモン
  79. クッシング症候群は慢性のコルチゾール過剰症と定義され@クッシング症（下垂体ACTH不適正過剰分泌による）A異所性ACTH産生腫瘍B副腎腫瘍C原発生副腎過形成、に分類される。病理学的には@ACはいずれも過形成を示す。副腎腫瘍はほとんど腺腫である。Aは肺癌、胸腺腫、膵癌などがACTHおよびそれと関連するいくつかのポリペプチドを産生するものである。CはACTHの抑制状態下で、両側の副腎皮質が結節状に過形成を示すもので、機能検査上は副腎腫瘍によるものと区別しにくい。
  80. アルドステロン分泌が亢進し、諸種症状を呈する。アルドステロンの過剰分泌の結果として生ずる電解質代謝障害に由来する。そのうちもっとも著明なものは高血圧と低カリウム血で、前者は有るです手論のナトリウム貯留作用に、後者は同じくカリウム排泄促進作用にもとづく。副腎腺腫の外科的摘出。腺腫意外の副腎組織から糖質コルチコイド分泌は正常なので、クッシング症候群の副腎腺腫摘出後にみられるような副腎クリーゼをきたすおそれはない。したがって、副腎皮質ステロイドの補充をおこなう必要がないのが普通である。外科手術が脳出血や心不全と伴っていて不可能のときは、スピロノラクトン(spironolactone)やトリアムテレン(triamterene)などの抗アルドステロン剤のほか、各種降圧剤を使用する。薬剤投与中は血清カリウムをときどき測定して、高カリウム血にならないように注意する。
  81. アドレナリン、ノルアドレナリン→闘争反応、血糖上昇
  82. アドレナリン（短期のストレスにより分泌）、ノルアドレナリン（短期のストレスにより分泌）、糖質コルチコイド（長期のストレスにより分泌）
  83. フィードバック調節ここの図参照
  84. フィードバック調節
  85. 血中カルシウムの低下→パラトルモン分泌→腎臓（腎臓からのカルシウム排出を抑制する。不活性型VBを活性VBにする）、骨（骨を溶かし、カルシウムを遊離させる）、小腸（活性VBによりカルシウムの吸収を高める）、血中カルシウムの増加→カルシトニン分泌（パラトルモンの逆の効果）